治疗耐药性金黄色葡萄球菌的新方法

2019-05-16 绿谷生物 PNAS
浏览

 根据最近在《PNAS》杂志上发表的一项研究,研究人员对小鼠葡萄球菌皮肤感染的生物学机制以及小鼠免疫系统的抵御机制进行了更深入的了解。众所周知,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)通常会引起皮肤感染,同时也可以在全身蔓延,引起侵袭性感染,如败血症,甚至死亡。

 
这些CA-MRSA细菌对多种抗生素的抗性越来越强,使得它们特别难以治疗。在健康人群中,身体的天然免疫防御通常会使CA-MRSA感染皮肤,适当的抗生素可以有效地治疗它们。然而,免疫功能低下的患者难以对抗细菌,细菌可能会侵入并导致威胁生命的感染。
 
作者指出,CA-MRSA和其他多药耐药细菌正在成为医疗保健领域的一个更大问题,因为大多数抗生素不再能够抵抗这些感染,并且很少有新的抗生素正在开发中。在CA-MRSA的情况下,有时仅剩下两种或三种口服抗生素可以治疗这些感染。
 
 
因此,作者正在努力了解小鼠免疫系统抵御MRSA感染的具体细节,以开发探测人体免疫系统的方法,以开发可与抗生素治疗方案一起使用的替代性免疫治疗,或消除对抗生素治疗方案的需求。
 
在他们之前的研究中,作者发现一种名为IL-17的细胞因子蛋白对于开启宿主防御葡萄球菌感染至关重要,但仍旧不清楚哪类细胞是产生IL-17的源头。此外,有两种类型的IL-17,一种称为IL-17A,另一种称为IL-17F,研究人员不知道是否需要两种来启动针对CA-MRSA的宿主应答。因此,他们与NIH的同事合作,发现两种类型的IL-17都参与了对细菌的免疫反应。
 
然后研究人员分析了MRSA感染小鼠之前和之后从感染部位以及来自淋巴结中提取的细胞。他们根据每个细胞表面上发现的蛋白质类型,用不同的颜色标记这些细胞。在没有MRSA的小鼠中,在用MRSA感染小鼠后,称为γ/δT细胞的特定类型的T细胞显着扩增。
 
“我们认为这一个单一的γ/δT细胞克隆正在介导小鼠的IL-17保护作用。更重要的是,这些结果真的依赖于今天科学家们可以获得的最新技术。例如,10年前我们无法想象这一点。”作者下一步计划检查人类中的相关T细胞反应,以确定是否存在类似的机制。
 

资讯出处:On the way to fighting staph infections with the body's immune system


原始出处:Mark C. Marchitto et al. Clonal Vγ6+Vδ4+ T cells promote IL-17–mediated immunity against Staphylococcus aureus skin infection. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019; 201818256 DOI: 10.1073/pnas.1818256116