脂肪细胞关键因子可降低糖尿病发生风险

2018-01-16 绿谷生物 Cell Metab
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最近,来自UCSF的研究者们发现了脂肪细胞中的一类新的生物通路,这一机制或许能够解释为什么肥胖人群更容易患代谢性疾病,例如II型糖尿病等。这一发现最初是在小鼠水平做出的,但人类患者的数据也支持该结论。这一结果将引导我们寻找新的生物标志物,用于诊断代谢性疾病高风险人群,以及及时采取治疗措施以降低肥胖带来的负面影响。

 
相关结果发表在最近一期的《Cell Metablism》杂志上,作者发现了肥胖症与糖尿病之间的联系或许是源于脂肪细胞控制脂肪纤维化,即脂肪组织中胶原蛋白的堆积以及组织的硬化过程。该过程会伴随着炎症反应的强化以及代谢紊乱的发生。
 
(图片来源:CC0 Public Domain)
这一结果是由来自UCSF的副教授Shingo Kajimura做出的,Kajimura此前发现了人类脂肪细胞能够从存储型的白色脂肪向燃烧型的棕色脂肪转化,从而在低温环境下能够产热供能。

此前研究表明棕色脂肪越多的小鼠患肥胖症以及糖尿病的风险就越低。如今,研究者们发现了脂肪细胞中存在的一类新的信号分子,这类分子能够通过全新的机制降低小鼠患上述疾病的风险。该分子叫做GTF2ID1,与将白色脂肪转化为棕色脂肪不同,该分子能够降低脂肪细胞产生胶原蛋白的能力,从而降低脂肪组织纤维化的程度。
 
小鼠在接受了高脂饮食之后往往会出现肥胖的症状,而研究者们发现通过提高脂肪细胞中上述转录蛋白的表达,能够显著降低脂肪纤维化的程度,以及能够提高葡萄糖代谢的水平。然而,GTFIRD1的缺陷则产生了完全相反的效应,小鼠脂肪组织纤维化程度加重,葡萄糖代谢的通路也受到了阻碍。
 
基于上述结果,研究者们分析了人类患者的相关样本,检测了脂肪组织中GTF2IRD1的表达水平,结果显示,该蛋白的表达量与纤维化程度存在明显的反向相关性。此外,作者还发现该蛋白表达水平越高,患者的体脂分布就越健康,糖尿病的患病风险也越低。
 
研究者们称这一发现能够帮助鉴定哪些患者更容易出现脂肪组织纤维化的症状,以及筛选能够靶向GTF2IRD1的药物,通过抵抗纤维化的方式缓解糖尿病的发生风险。
 

资讯出处:Molecule produced by fat cells reduces obesity and diabetes in mice

 
原始出处:Yutaka Hasegawa et al. Repression of Adipose Tissue Fibrosis through a PRDM16-GTF2IRD1 Complex Improves Systemic Glucose HomeostasisCell Metabolism (2018). DOI: 10.1016/j.cmet.2017.12.005